Maxdnevnikdoctora

Ретатрутид показал очень серьёзные результаты И нет, я всё ещё не считаю хорошей идеей покупать его у качков, в Телеграм или у «проверенного поставщика пептидов». На прошлой неделе сразу два крупных издания TIME и The Guardian обсуждали новые данные по ретатрутиду, препарату, который одновременно действует на рецепторы ГПП-1, ГИП и глюкагона. В исследовании у людей с ожирением/избыточным весом и сахарным диабетом 2 типа на максимальной дозе снижение массы тела составило феноменальные 18,8% против 5,1% на плацебо (за 80 недель). Примерно каждый третий потерял не менее 25% исходной массы тела. Это сопоставимо с результатами метаболических операций, то есть препарат очень мощный. Однако появление хороших данных об эффективности экспериментального препарата НЕ означает, что экспериментальный препарат внезапно стал лекарством, которое можно самостоятельно заказать в интернете, Ретатрутид пока не одобрен регуляторами, а это значит, что всё, что сейчас продаётся под названием «ретатрутид» вне клинических исследований - не зарегистрированный препарат с гарантированным составом. И это не теоретическая страшилка. ❗️ Недавно австралийский регулятор исследовал продукт, продававшийся как ретатрутид. Внутри оказался семаглутид, причём в концентрации примерно в восемь раз выше ожидаемой. После тяжёлой рвоты у человека произошёл разрыв пищевода. И здесь очень очевидно различие между медициной и биохакингом. Медицина говорит: препарат выглядит чрезвычайно перспективно ➡️ изучаем эффективность ➡️ изучаем безопасность ➡️ определяем дозы ➡️ смотрим редкие нежелательные явления ➡️ устанавливаем показания ➡️ контролируем производство ➡️ и только после этого лечим людей. Серый рынок: «В исследовании похудели на 25%. Мы достали действующее вещество, переводите деньги». И ещё одна важная вещь, которую обыватели пока не понимают. Гонка препаратов для лечения ожирения постепенно перестаёт быть соревнованием «что даст минус дополнительные пять килограммов». Задачи абсолютно другие. Что позволит безопасно лечить хроническое заболевание годами, что даст лучшие сердечно-сосудистые и почечные исходы, что позволит лучше сохранить мышечную массу и у какого препарата окажется приемлемее переносимость. Не скорость и % снижения веса сейчас интересуют медицинское сообщество, а управляемость, контроль и возможности долгосрочного применения.

Перименопаузальный скелетно-мышечный синдром.

КТО НАЗНАЧАЕТ ИНКРЕТИНЫ? - спросили меня сегодня. Дважды. Считать ожирение исключительно эндокринной проблемой - это устаревший взгляд. Сегодня оно рассматривается как хроническое многофакторное заболевание, которое одновременно затрагивает сердечно-сосудистую, метаболическую, дыхательную, репродуктивную и другие системы. Поэтому его лечение - не территория исключительно эндокринолога, а междисциплинарная задача. Если у пациента ожирение сочетается с АГ, ИБС, фибрилляцией предсердий, ХСН или высоким сердечно-сосудистым риском, участие кардиолога не просто допустимо, оно логично и необходимо. Приказ Минздрава №1094н предусматривает назначение лекарств лечащим врачом, а профстандарт врача-кардиолога - назначение лекарственной терапии пациентам с ССЗ. Более того, в российской инструкции семаглутида уже есть прямое показание: установленное сердечно-сосудистое заболевание + избыточная масса тела/ожирение для снижения риска сердечно-сосудистой смерти, инфаркта и инсульта. арГПП-1 не закрепляли за эндокринологами. Эту группу препаратов назначает любой специалист, который является лечащим врачом человека с ожирением и ассоциированными заболеваниями. Кардиолог, гастроэнтеролог, ревматолог, сомнолог, гинеколог назначают эти препараты в рамках своих прямых компетенций. Если пациента с ССЗ и ожирением кардиолог отправляет к эндокринологу для назначения, он либо не хочет «возиться», либо отстал от жизни, либо есть какие-то моменты, о которых я не знаю.

У пациентов с ожирением и ХСН с сохранённой фракцией выброса (ФВ >40%) семаглутид и тирзепатид показали уменьшение симптомов и ограничений при нагрузке, улучшение качества жизни, а для тирзепатида еще и снижение риска ухудшения ХСН. То есть мы ушли от того, чтобы называть арГПП-1 просто «препаратами для похудения». Это терапия, которая способна менять течение конкретного кардиометаболического фенотипа болезни (ХСН с сохраненной ФВ + ожирение/избыток веса). Кусочек ДЖАЗа-2026.

От создателей «Если хотите начать, просто начните»👆

Перед началом тренировок большинству здоровых людей не нужно большое кардиологическое обследование. Современная логика скрининга гораздо проще: - есть ли симптомы - есть ли известное заболевание - какую нагрузку человек собирается выполнять. Бессимптомному человеку без известных сердечно-сосудистых, метаболических или почечных заболеваний обычно можно начинать с лёгкой-умеренной нагрузки и постепенно её увеличивать. Небольшой словарь к карточкам: 1) Лёгкие силовые - нагрузки невысокой интенсивности, упражнения с собственным весом, резинками, небольшими гантелями или тренажёрами без работы «до отказа». Например, приседания к стулу, тяга резинки, отжимания от стены. Ориентир для новичка: нагрузка контролируемая, техника не страдает (условно, вот я могу подтянуться один раз, но при этом буду извиваться как глист, так не надо), после подхода остаётся ещё несколько возможных повторов. Не задерживать дыхание и не тужиться. 2) HIIT (high-intensity interval training), высокоинтенсивная интервальная тренировка, когда короткие отрезки очень интенсивной работы чередуются с периодами восстановления. В классических протоколах рабочие интервалы могут выполняться примерно на 80-95% максимальной ЧСС. Это не то же самое, что «быстро походить на дорожке», и для давно не тренировавшегося человека HIIT не рекомендуется. 3) АССЗ - атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание. Прежде всего это ИБС/перенесённый инфаркт, атеросклеротическое поражение церебральных или периферических артерий с высоким % стеноза. Наличие АССЗ не означает запрета на спорт, наоборот, физические тренировки являются частью лечения, но интенсивность и формат нагрузки должны соответствовать состоянию пациента. Для пациентов после сердечно-сосудистых событий сейчас есть отдельные рекомендации ESC по кардиореабилитации. Возраст сам по себе - не повод делать ЭхоКГ, холтер и стресс-тест. Гораздо важнее симптомы, известные заболевания, текущая физическая активность и предполагаемая интенсивность тренировки. И ещё важное. «Медицинский допуск» и «нужно ли обследовать сердце перед фитнесом» - не одно и то же. В России с 1 сентября 2026 года действует приказ Минздрава №484н, который отдельно регулирует медицинские заключения для физкультуры, спортивной подготовки, соревнований и ГТО. Для лиц с I-II группой здоровья дополнительное заключение требуется не во всех ситуациях; при III-IV группе здоровья предусмотрена дополнительная оценка. Самое важное. Обследование назначают не для ритуального получения разрешения двигаться, а чтобы ответить на конкретный клинический вопрос. Если при нагрузке появляются боль/давление в груди, необычная одышка, обморок или предобморок, выраженное сердцебиение, резкое падение переносимости нагрузки, тренировку лучше не «перетерпеть», а остановить и разобраться с причиной.

Важный вывод с ДЖАЗ-2026: в лечении ожирения мало добиться снижения массы тела. Нужно управлять скоростью и качеством этого снижения. Слишком быстрый темп похудения, особенно ≥1,5 кг в неделю, в докладе проф. В.В. Салухова был обозначен уже не как «препарат отлично работает», а как повод пересмотреть тактику. Форсированная потеря веса может иметь вполне конкретную цену. 1⃣ Уходит не только жир, но и тощая масса. В исследованиях инкретиновой терапии часть потерянного веса действительно приходится на последнюю, поэтому сохранение мышц становится отдельной целью лечения. 2⃣ Растёт риск желчнокаменной болезни. Здесь работает сразу несколько механизмов: быстрое похудение повышает насыщение желчи холестерином, а агонисты ГПП-1 могут снижать моторику желчного пузыря. 3⃣ Есть и менее очевидные последствия форсированного катаболизма: транзиторное повышение мочевой кислоты и атаки подагры у предрасположенных пациентов, особенно в ранний период интенсивного снижения веса. В дальнейшем, напротив, снижение массы обычно улучшает урикемию. 4⃣ Отдельные риски - дефициты в питании. На фоне выраженного подавления аппетита человек может недобирать белок, железо, В12, фолат, витамин D и другие нутриенты. Получаем скрытую мальнутрицию при всё ещё высоком ИМТ, слабость и дополнительную потерю мышечной ткани. Поэтому современные рекомендации по инкретиновой терапии отдельно акцентируют питание, физическую функцию и сохранение мышечной массы, а не только цифру на весах. 5⃣ Сюда же относится телогеновое выпадение волос через несколько месяцев после резкого снижения веса. Алопеция описана и для семаглутида, и для тирзепатида, хотя здесь сложно отделить непосредственный эффект препарата от метаболического стресса быстрого похудения и нутритивных факторов. 6⃣ И пресловутый Ozempic face. Это не «инкретины разрушают лицо», а потеря объёма жировых компартментов при значительном похудении плюс кожа и связки, которые не всегда успевают адаптироваться. В небольшом радиологическом исследовании потеря 10 кг ассоциировалась примерно с 7% уменьшением объёма средней трети лица, преимущественно за счёт поверхностной жировой ткани. 7⃣ Доклад затронул даже печень: экстремально быстрое похудение и выраженный катаболизм исторически описывались как потенциальный фактор печёночного стресса и, в редких случаях, прогрессирования воспаления/фиброза. Это важно не путать с обычным контролируемым снижением веса: оно, наоборот, в целом улучшает течение неалкогольной жировой болезни печени. 8⃣ И наконец, организм сам сопротивляется слишком быстрому похудению: падают энергозатраты, усиливается голод, формируется тот самый «энергетический разрыв», который затем облегчает возврат массы. Главный тезис по приему арГПП-1: ❗️ Не максимальное снижение веса. Не максимально быстрое снижение веса. А управляемое физиологическое снижение веса. С контролем мышечной массы, достаточным потреблением белка, силовыми нагрузками, полноценным рационом, профилактикой дефицитов и осложнений. ❗️ И если пациент на инкретинах теряет вес настолько быстро, что почти перестал есть, это не успех дозы. Это дефект проводимого лечения.

Наше вчерашнее выступление

Клетки вообще не оперируют категориями «хорошо» и «плохо». Они не «хотят снова быть жирными». Речь о том, что после ожирения в жировой ткани могут сохраняться устойчивые транскрипционные и эпигенетические изменения, это и называют метаболической памятью. В Nature в 2024 году такие изменения показали в человеческой жировой ткани после снижения веса, а в эксперименте на мышах они были связаны с более быстрым повторным набором веса. И логика здесь как раз есть, просто она эволюционная, а не моральная. Для организма потеря запасов энергии исторически означала возможный голод. Поэтому после похудения повышается аппетит, меняются лептин, грелин и другие сигналы насыщения, а энергозатраты могут становиться ниже ожидаемых. Эти изменения способны сохраняться длительно. «Ему лень заниматься спортом, зато пожрать всегда пожалуйста», - это не объяснение физиологии, а оценочное суждение. Еда является базовой системой выживания, подкрепленной мощными гомеостатическими механизмами. Спорт таким механизмом не является. И нет, метаболическая память не означает, что похудеть невозможно. Она объясняет, почему похудеть и особенно удержать сниженный вес для части людей биологически сложно. Зачем вообще все это знать, если комментаторам уже давно понятна эта жизни и «мало ешь и много двигайся» работает в любом случае, я объясню обязательно. Как только утрясу своё понимание и сформулирую его в стройный текст. Не переключайтесь.